Od dłuższego czasu zamierzałem zgłębić temat jednego z najbardziej popularnych w ostatnich latach mierników zdrowia — Zmienności Rytmu Serca (HRV – od ang. Heart Rate Variability). Jedną z aplikacji, której używam regularnie do biohackingu jest HRV4Training. Postanowiłem napisać do pomysłodawcy tej apki, dr Marco Altini i dowiedzieć się więcej w temacie HRV u źródła. W odpowiedzi otrzymałem materiały spod pióra Atlini’ego i zielone światło na ich adaptacje na język polski. Oto czego się dowiedziałem.

Marco Altini jest założycielem HRV4Training.com, członkiem rady naukowej w @ouraring, wykładowcą na @VUamsterdam. PhD w obszarze Machine Learning, 2x MSc: Sport Science i Computer Science Enginneering. Marco jest na Twitterze, jeśli chcesz być na bieżąco z badaniami z obszaru HRV dla sportu (@altini_marco).

W tym 5-częściowym poradniku spróbuję objaśnić na czym polegają zasadnicze różnice pomiędzy spoczynkowym rytmem serca (HR) i zmiennością rytmu serca (HRV). Odniosę się zarówno do podstaw fizjologii regulacji rytmu serca jak i przestawię sporo danych na poziomie indywidualnym i populacyjnym.

Dodatkowo opiszę niektóre z głównych mitów dotyczących dostępnych technologii stosowanych do pomiarów fizjologii spoczynku, co pozwoli Ci podjąć lepiej doinformowane decyzje. Ale co najważniejsze, dowiesz się jak otrzymać różnorodne dane z pomiarów HR i HRV, jak zbieżne procesy mogą obrazować w jednych aspektach oraz jak mocno się różnić w innych obszarach (i dlaczego!).

Pozostałe części tego poradnika znajdziesz w linkach poniżej:

• Część 1: Fizjologia (ten wpis!)
• Część 2: Technologia (wkrótce)
• Część 3: Dane populacyjne (wkrótce)
• Część 4: Dane indywidualne (wkrótce)
• Część 5: Do zapamiętania (wkrótce)

Na początek kontekst (+dlaczego warto zainteresować się HRV )

Zarówno HR jaki i HRV mogą być stosowane na wiele sposobów i mierzone w odmiennych warunkach. W tym poradniku skupimy się na determinowaniu poziomu chronicznego fizjologicznego stresu, mającego źródło w kombinacji doraźnych czynników stresowych (np. ciężkie treningi, podróże interkontynentalne) i długofalowych stresorów (np. zmartwienia związane z miejscem pracy, etc.).

Poprzez pomiary wpływu różnorodnych czynników stresowych (np. treningów czy stylu życia) na fizjologie spoczynkową (HR i HRV), możemy wprowadzić znaczące zmiany prowadzące do lepszego życia i poprawy wydajności.

W tym kontekście, poranne pomiary (np. przy użyciu HRV4Training poprzez kamerkę w telefonie albo opaskę na klatkę piersiową) i nocne pomiary (np. używając Oura ring) są jedynymi dobrze przebadanymi i wiarygodnymi sposobami na ocenę wartości HRV. HR i HRV mierzone podczas treningu, lub wyrywkowo samplowane w trakcie nocy lub dnia, nadal ukazuje aktywność autonomiczną (objaśnię to za chwilę), jednak brakuje tu koherentnej interpretacji wyników. Jedynym wyjątkiem do którego się odniosę będą pomiary HRV w trakcie ćwiczeń z głębokim oddechem, które pozwalają na głębsze zrozumienie różnić pomiędzy HR a HRV.

O czym ja w ogóle mówię?

Rytm serca (puls, HR) odnosi się do ilości uderzeń mięśnia sercowego na określoną jednostkę czasu (z reguły minutę). Z drugiej strony mamy HRV, czyli termin opisujący za pomocą liczb zmienności czasu, który upływa pomiędzy uderzeniami serca. Jeśli zmierzymy np. 60 uderzeń serca na minutę, okaże się, że serce nie biło dokładnie co sekundę.

Zarówno Twoje HR (liczba uderzeń) jak i HRV (różnice w długości interwałów pomiędzy uderzeniami) są modulowane przez autonomiczny układ nerwowy (AUN) w odpowiedzi na stres. Innymi słowy autonomiczny układ nerwowy wpływa na rytm serca. Czym jest autonomiczny układ nerwowy? To część układu nerwowego, która kontroluje i reguluje wiele funkcji w Twoim ciele; od bicia serca do oddychania — z pominięciem świadomej kontroli. Dlatego pomiary HR i HRV mogą pośrednio i bezinwazyjnie wyłapać zmiany w aktywności AUN.

W kolejnych częściach tego przewodnika zobaczysz jak zmiany w HR i HRV są mocno powiązane z różnorodnymi czynnikami stresowymi, ale na tę chwilę nie wybiegajmy zbyt daleko.

Zacznijmy od początku.

Fizjologia z lotu ptaka

W jaki sposób bije Twoje serce?

Serce posiada swój własny rozrusznik. To fragment zwany węzłem zatokowo-przedsionkowym, który generuje potencjał elektryczny inicjujący zaciskanie mięśnia, prowadzące do rytmiki serca. Bez dodatkowych mechanizmów modulujących rytm serca, nasze serca biłyby średnio 100 uderzeń na minutę (bpm) — właśnie poprzez ten naturalny rozrusznik. Ten wewnętrzny system odpalania serca jest przeważnie stały — stąd w tym stanie nie rejestruje się zmienności rytmu HRV.

Uzupełnieniem tego bazowego mechanizmu jest unerwienie serca przez autonomiczny układ nerwowy (AUN). Jeśli jesteś nowy w temacie HRV, to zapewne słyszałeś o dwóch głównych gałęziach autonomicznego układu nerwowego: układzie nerwowym współczulnym i przywspółczulnym. Do tej pory zapewne słyszałeś również o tym, że układ współczulny odpowiada za reakcję organizmu znaną jako uciekaj albo walcz (kiedy potrzebujemy szybkiego działania, co powoduje przyspieszenie akcji serca i redukcję HRV), natomiast układ przywspółczulny odpowiada głównie za odpoczynkowe funkcje organizmu (co skutkuje obniżeniem HR i zwiększeniem HRV).

To wszystko prawda, ale musimy mieć na uwadze nasz obrany kontekst: pomiary fizjologiczne w stanie spoczynku. W stanie spoczynku organizm jest głównie w trybie przywspółczulnym. Oznacza to, że cokolwiek wtedy mierzymy i kwantyfikujemy jest niemal w całości aktywnością przywspółczulną, a nie balansem pomiędzy dwoma gałęziami. To wszystko może brzmieć nieco abstrakcyjnie w tej chwili, ale isntieją praktyczne implikacje powiązane z używanymi miernikami i konkluzjami z pomiarów. Opisze ten temat obszerniej w dalszej części tego poradnika.

Jeśli mierzyłeś swój puls spoczynkowy, zapewne zauważyłeś, że był znacząco poniżej wartości bazowej 100 bpm. W ujęciu populacyjnym wyniki pomiędzy 60 a 70 bpm są uważane za normę. Jeśli regularnie ćwiczysz Twoje HR jest zapewne w okolicach górnych 40 lub dolnych 50 bpm. Natomiast jeśli jesteś wyczynowym sportowcem, twoje HR może zejść nawet do poziomu 30 bpm.Już na tym poziomie dowiadujemy się, że w stanie spoczynku układ przywspółczulny jest dominujący, ponieważ HR jest znacząco obniżone w stosunku do wyjściowej wartości na węźle zatokowo-przedsionkowym. Sprawdźmy jednak jak możemy zweryfikować te rozważania.

Zrozumieć autonomiczną kontrolę serca

Skąd wiadomo, że HR i HRV są modulowane przez autonomiczny układ nerwowy? I co ważniejsze od strony praktycznej aplikacji tych markerów: skąd wiemy, że zwiększona aktywność układu przywspółczulnego zmniejsza wartość HR i zwiększa HRV, a aktywność współczulnego działa odwrotnie? Wreszcie, jak w stanie spoczynku ocenić czy układ przywspółczulny ma kontrolę, podczas gdy współczulny nie wykazuje większego wpływu?

Na wszystkie te pytania odpowiedziano poprzez blokadę farmakologiczną. Czym jest blokada farmakologiczna? Weźmy krok wstecz i najpierw ogarnijmy podwaliny.

Mówiąc skrótowo, ludzkie ciało odbiera stres poprzez zmysły i przesyła strumieniem informacji do mózgu, który determinuje sposób radzenia sobie z czynnikiem stresowym. Źródła stresu (stresory) to zaburzenia, które uruchamiają określone reakcje mające na celu utrzymanie ciała w stanie balansu, zwanego także homeostazą. To klucz do optymalnego funkcjonowania. Co się dzieje, kiedy jesteśmy pod wypływem stresora? Impulsy z mózgu mające źródło w podwzgórzu są wysyłane między innymi do mięśnia sercowego poprzez autonomiczny układ nerwowy, a proces komunikacji zachodzi poprzez neurotransmitery.

Głównym neurotransmiterem układu przywspółczulnego jest acetylocholina, a układ współczulny polega głównie na noradrenalinie. Wydzielona acetylocholina przyczepia się do receptorów wokół węzła zatokowo-przedsionkowego i spowalnia tym samym HR. Ten proces jest bardzo szybki, z latencją mierzoną milisekundami. Oznacza to, że układ przywspółczulny może zwolnić bicie serca niemal błyskawicznie, efektywnie opóźniając kolejne uderzenia serca (a tym samym podnosząc wartości HRV).

Wracając do blokady farmakologicznej — używając farmaceutyków (w tym przypadku atropiny), możemy zrenderować serce niewrażliwym na acetylocholinę. Innymi słowy możemy powstrzymać działanie układu przywspółczulnego na tempo bicia serca. Co się dzieje kiedy to zrobimy? Wzrasta HR, zmniejsza się HRV. W szczególności, HRV powyżej częstotliwości 0.15 Hz staje się praktycznie nieobecne. W kolejnej sekcji zanurzymy się głębiej w to dlaczego tak się dzieje (wskazówka: ma to coś wspólnego z respiracją).

Aby zatrzymać aktywność układu współczulnego, możemy użyć innego preparatu — propranololu. W efekcie jego działania HR zmniejsza się, jednak jest to znikoma wartość, co sugeruje, że w stanie spoczynku aktywność układu przywspółczulnego jest dominująca.

Spójrzmy na wykres poniżej (pochodzący z tego badania, które ma tylko 40 lat):

Autorzy badania podali ochotnikom opisane wyżej substancje (atropinę i propranolol) w rożnej kolejności, ale rezultat zawsze był ten sam. Kiedy podawana jest atropina, HR skacze do góry (blokada układu przywspółczulnego), a kiedy propranolol jest podany,HR nieznacznie spada. Dane te, łącznie z szeregiem innych badań, konsekwentnie wskazują na co następuje:

• Kiedy wstrzymujemy przywspółczulne oddziaływanie na serce, HR dramatycznie wzrasta, niemal do wspomnianego bazowego poziomu 100 bpm, natomiast HRV w wyższych częstotliwościach niemal całkowicie zanika. .
• Kiedy wstrzymujemy współczulne oddziaływanie na serce, HR zwalnia nieznacznie, wskazując na to, że w stanie spoczynku serce jest głównie pod kontrolą przywspółczulną.

Eksperymenty te jasno tłumaczą w jaki sposób autonomiczny układ nerwowy moduluje rytm serca w stanie spoczynku.

Subtelne ale ważne różnice pomiędzy autonomiczną kontrolą HR i HRV

W tabeli powyżej widzimy jak użycie różnych farmaceutyków potrafi zahamować współczulną i przywspółczulną kontrolę rytmu serca (lub obie na raz). Diagram pokazuje zmianę w HR spoczynkowym, ale opisałem jak dużej zmianie ulega także HRV ( do punktu, w którym nie odnotowujemy niemal w ogóle HRV przy zastrzyku z atropiny, leku, który blokuje wpływ układu przywspółczulnego na mięsień serca).

Istnieje jeszcze jeden ważny element układanki do wspomnienia. W oparciu o powyższe moglibyśmy np. spekulować, że aktywność przywspółczulna jest w całości odzwierciedlona w HR. Jednak układ przywspółczulny nie działa jak kran w łazience. Nie jest włączony albo wyłączony, ale wydzielanie acetylocholiny — a przez to zwolnienie rytmu serca — zachodzi symultanicznie z oddychaniem. W szczególności, podczas wydechu aktywność nerwu błędnego jest wyższa, co prowadzi do zwolnienia rytmu serca i zmiany wartości HRV, ale niekoniecznie uśrednionego HR.

Poniżej na wykresie, klasyczny przykład. Widzimy różnice pomiędzy poszczególnymi uderzeniami w jednostce czasu (interwały RR) najpierw podczas płytkiego oddychania (niewielkie zmiany pomiędzy uderzeniami), a następnie podczas sesji głębokiego oddychania (wysokie oscylacje).

Jeśli podliczymy uśrednione HR dla każdej z dwóch sekcji powyżej, tj. pierwsze ~45″ vs pozostałe 2’15”, otrzymamy podobny wynik (HR jest nawet niższe podczas płytkiego oddychania, 62 vs 67 bpm). Ale w przypadku HRV, jest ono znacznie wyższe w trakcie drugiej sekcji oddechu (podwojona wartość, z rMSSD wspinającym się od 64 do 125 ms).

Podsumowując:

• Wpływ nerwu błędnego na rytmikę serca jest szybka i opisana przez zmiany w HRV wysokiej częstotliwości. W ciągu zaledwie milisekund, rytm serca jest zwolniony. Z drugiej strony, układ współczulny potrzebuje kilku sekund aby wpłynąć na rytm serca.
• Aktywność nerwu błędnego zależna jest od oddechu. Nerw ten odpala często w trakcie wydechu, i nie mal wcale podczas wdechu. Ten wzorzec odpalania ma swoje źródło w mózgu i powoduje wzrost HRV, ale nie można go odczytać przy użyciu samego HR. To jest jedna z ciekawszych cech HRV — niska modulacja rytmu serca w trakcie oddychania (low HRV) jest powiązana z wieloma niepożądanymi skutkami.

O ile zmiany pomiędzy uderzeniami serca są bardziej wyraziste przy głębokim oddechu (grafika wyżej), spoczynkowa zmienność rytmu pomiędzy uderzeniami zawsze jest zależna od aktywności przywspółczulnej podczas każdego cyklu oddechowego. W związku z czym HRV jest znacznie bardziej zależne od aktywności przywspółczulnej niż samo HR. W kolejnych odsłonach tego cyklu zobaczysz jak wysoka odpowiedź na różnorodne stresory jest odzwierciadlona w gromadzonych danych.

Żyjemy w pięknych czasach. O ile opisana tutaj teoria jest kluczowa o zrozumienia dlaczego pewne procesy są lepiej opisane przez HRV, o tyle nie musisz się opierać wyłącznie na moich zapewnieniach.. Zgromadziliśmy dotychczas ogromne ilości danych, na których możemy się oprzeć.

Aktywność przywspółczulna vs mierniki HRV

Dotychczas omówiłem HRV w ujęciu ogólnym, bez wnikania w sposoby w jakie możemy je mierzyć.

Zasada w linii prostej wychodzi od tego co opisałem wyżej. Jeśli chcemy kwantyfikować aktywność przywspółczulną, a przez to zmierzyć wysokiej częstotliwości zmiany pomiędzy poszczególnymi uderzeniami serca, powinniśmy zastosować metody matematyczne, dzięki którym opiszemy te zmiany. Jednym z najszerzej stosowanych mierników HRV jest rMSSD i znajdziesz go w HRV4Training, Oura, Whoop, etc. — ponieważ jest prostym matematycznym sposobem określenia szybko następujących zmian pomiędzy uderzeniami. Inna metoda, zwana high frequency power (HF) rejestruje te same mechanizmy.

Osobiście uważam, że rMSSD to lepszy wybór sposobu kwantyfikacji — mniej zależny od dokładnej częstotliwości oddechu, bardziej wiarygodny w wielu rożnych aplikacjach, a kilka dodatkowych powodów znajdziesz tutaj. Głównym punktem tutaj jest to, że popularne sposoby determinacji HRV takie jak rMSSD i HF wyliczają matematycznie szybko zmienną naturę aktywności przywspółczulnej. W linii prostej oznacza to, że redukcja tych wskaźników jest z reguły powiązana ze wzrostem stresu.

Do zapamiętania

​Spróbujmy podsumować cały proces fizjologiczny w w kilku zdaniach. Twoje ciało usiłuje utrzymać stan balansu co pozwala mu na optymalne funkcjonowanie. Rytm serca jest regulowany poprzez serię sygnałów płynących z mózgu do serca poprzez autonomiczny układ nerwowy. Sygnały te odzwierciedlają poziom stresu w ciele. Układ przywspółczulny redukuje rytm serca HR poprzez wydzielanie acetylocholiny. Acetylocholina ma niemal błyskawiczny efekt na na HR opóźniając momentalnie kolejne uderzenia. Ten błyskawiczny efekt w połączeniu ze zwiększona aktywnością przywspółczulną w momencie wydechu pozwala na określenie parametrów HRV spoczynkowej aktywności przywspółczulnej, a tym samym poziomu fizjologicznego stresu.

Pomimo oczywistej relacji pomiędzy HR i HRV, ta sama wartość HR może dać dramatycznie odmienną wartość HRV. HR nie mówi nam niczego o zmienności rytmu pomiędzy uderzeniami (HR z definicji jest wartością uśrednioną) a tym samym nie pozwala określić dynamiki układu przywspółczulnego. Nie oznacza to, że miernik HR jest mniej użyteczny, jest po prostu inny i określany innymi procesami w ciele. W kolejnych wpisach z tej serii zobaczysz jak cenne jest oznaczanie HR i kiedy jest ważniejsze od odczytów HRV (wskazówka: kontekst sercowo-oddechowej wydolności organizmu).

Konkludując:

• Rytm serca (na który składają się HR i HRV) jest pod wypływem autonomicznego układu nerwowego w odpowiedzi na stres.
• W stanie spoczynku aktywność przywspółczulna jest dominująca, co prowadzi do zmniejszenia HR i wzrostu HRV w odniesieniu do wbudowanej fabrycznie w serce 100 bpm.
• Ze względu na charakter aktywności przywspółczulnej ( szybka i przypisana oddechowi) analiza HRV zbiera informacje, które nie są obecne w pomiarach samego HR, co uwidacznia ważne różnice na poziomie fizjologicznym.

W kolejnym wpisie z tej serii dowiesz się więcej w temacie dostępnych obecnie technologii i zagłębisz w dane zarówno populacyjne jak i indywidualne.